Ajustando mitocôndrias via Nutrição

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Publicado em 03 de setembro de 2015, 06:00 em mecanismos de envelhecimento Dieta mitocôndrias

Os ácidos graxos de cadeia longa podem exercer efeitos protetores no mecanismo de controle das mitocôndrias (modelo mosca da fruta).

 

Conhecido como o “powerhouse celular,” as mitocôndrias podem gerar mais do que energia bioquímica em uma célula; elas também podem regular a apoptose (morte celular). Evidências recentes sugerem que os defeitos mitocondriais podem estar ligados a desordens nervosas e musculares graves, doenças neurodegenerativas, e o próprio envelhecimento. Empregando um modelo da mosca da fruta, Deniz Senyilmaz, do Centro Alemão Cancer Research (Deutsches Krebsforschungszentrum; Alemanha), e colegas descobriram um complexo mecanismo biológico que regula o controle de fusão, bem como a fragmentação da mitocôndria e talvez o seu desempenho. A equipe observou que o receptor de transferência (TFR1), que liga o ácido esteárico, é um elemento chave no mecanismo de controle. Os investigadores observaram que a adição de ácido esteárico na comida da mosca aumentou a fusão mitocondrial dos insetos; por outro lado, quando eles mantiveram níveis de ácidos graxos baixo, as organelas se fragmentaram. Eles também replicaram estas descobertas em uma linha de células de câncer humano. Com isso, os autores observaram que: “Descobrimos que as células animais estão preparadas para responder a ambos os aumentos e diminuições dos níveis de ácido esteárico, o aumento da ingestão de ácido esteárico impulsiona a fusão mitocondrial in vivo”, os autores do estudo afirmam que: “Curiosamente, a dieta rica em ácido esteárico é um meio de suplementação que pode impedir a disfunção mitocondrial causada por defeitos genéticos “.

 

Referência bibliográfica

Deniz Senyilmaz, Sam Virtue, Xiaojun Xu, Chong Yew Tan, Julian L Griffin, Aubry K. Miller, Antonio Vidal-Puig, e Aurelio A. Teleman: Regulamento da morfologia e função mitocondrial por Stearoylation de TfR1. Nature, 27 de julho de 2015.

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